Стабилизация давления – механизмы долговременной регуляции. Механизмы медленного реагирования-это регуляция системного ад с помощью изменения количества выводимой воды из организма. Если количество воды в организме, несмотря на переход их части из кровяного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам:
a) из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах: чем больше крови, тем больше давление в сосудах давление наполнения увеличивается;
Б) при накоплении жидкости в ток крови (ОЦК) возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению крови в артериальной системе (УО) – кровяное давление повышается.
При уменьшении объема жидкости в организме снижает АД. Указанный объемный механизм, также как артериальный барорецепторный рефлекс представляет собой отрицательной обратной связи. В то время как артериальный барорецепторный это рефлекс очень быстрые реакции, устойчивы к кратковременным изменениям артериального давления, могут пройти часы и дни, прежде чем изменения объема и скорости мочеиспускания приводят к значительной потере или накоплению жидкости в организме.
Но больше, чем этот объемный механизм теряет в скорости, тем больше он выигрывает в его устойчивости. Количество выводимой воды из организма определяет в первую очередь скорость воды, то есть разница между скоростью клубочковой фильтрации и скорость всасывания жидкости в почках.
Основная причина клубочковой фильтрации состоит в том, что гидростатическое давление в капиллярах клубочков Hg в норме очень высок (около 70 мм. st.). При повышении артериального давления возрастает, естественно, и фильтрационное давление в клубочке, что ведет к увеличению объема фильтрата (первичной мочи) почки в почечных. Кроме того, при увеличении громкости скорость движения жидкости увеличивается в канальцах почек, в результате чего меньше воды реабсорбируется из канальцев – увеличивается диурез, ОЦК уменьшается, что приводит к снижению артериального давления .
Скорость клубочковой фильтрации снижается под влиянием факторов, давление в капиллярах клубочков (например, снижении системного артериального давления или сужение афферентных артериол). В то же время, местные изменчивость сопротивления почечных сосудов поддержку позволяет практически неизменным почечный кровоток при широком диапазоне показателей артериального давления (от 80 до 180 мм РТ.st.), это означает, что почки имеют очень строгим ауторегуляции. Поэтому играть будет в норме важную роль в регуляции водного гуморальные механизмы.
Устройство для стабилизации давления – идея природы?
Один из них, альдостероновый (РААС), рассмотренным выше. Еще один важный в долгосрочном сохранении АД гормона вазопрессина (антидиуретического гормона). Вазопрессин – пептид, секретируемый нейрогипофизом в крови. Стимулирует реабсорбцию воды собирательными трубками почек, этот гормон оказывает антидиуретическое действие. Высокие нефизиологические дозы вазопрессина вызывают спазм артериол. Предполагается, что in vivo вазопрессин AD не увеличивается, что косвенно подтверждается отсутствием гипертензия-синдром Пархона при (чрезмерная выработка АДГ).